La reacción inflamatoria y el sistema inmunitario intestinal
El tracto gastrointestinal desempeña una función importante en la aparición de dolores y síntomas de dolor. Esto tiene diferentes motivos:
- Las inflamaciones del tracto gastrointestinal son frecuentes y suelen tener consecuencias sistémicas.
- El sistema nervioso entérico utiliza en parte hormonas y neurotransmisores idénticos a sustancias que participan en la aparición del dolor (Goyal 1996). Estas sustancias son necesarias para el peristaltismo intestinal normal. Los trastornos en la producción de estas sustancias (eicosanoides, sustancia P, serotonina, etc.) pueden influir en diferentes procesos que pueden estar asociados al dolor y la percepción del dolor (véanse la tabla 5).
Aproximadamente un 80% de la capacidad funcional del sistema inmunitario se localiza en el intestino (van Dam 2002, 2003). Las reacciones defensivas del tejido asociado al tubo digestivo (GALT) son primarias con la ayuda de los tipos de células de la parte linfocitaria adaptativa específica del sistema inmunitario. La producción de la inmunoglobulina A secretora (s-IgA) tiene un papel central. Después de la activación de las células plasmáticas mediante el contacto con el antígeno en la mucosa intestinal, se produce la s-IgA con el objetivo de mantener alejados los antígenos del torrente circulatorio, ya sea por exclusión, neutralización o eliminación (véase la ilustración 13).
Es importante para el correcto desarrollo de los procesos antes explicados la presencia de una flora intestinal simbiótica (van Dam 2002) y de una capa epitelial intacta. La flora intestinal y la capa epitelial forman una barrera activa contra los antígenos e interaccionan y estimulan el sistema inmunitario intestinal.
La flora intestinal + la capa epitelial + el sistema nervioso entérico (sistema nervioso intestinal) forman la denominada ?primera línea de defensa?. La actividad de la primera línea de defensa tiene consecuencias transcendentales para la competencia inmunitaria de las personas.
Si, por ejemplo, una disbiosis de la flora intestinal o la erosión de la capa epitelial destruye la primera línea de defensa, los antígenos pueden alcanzar relativamente sin impedimentos el interior del cuerpo.
La flora intestinal puede resultar dañada sobre todo por el empleo de antibióticos o el consumo de agua potable con cloro; el consumo excesivo de azúcar puede potenciar la disbiosis. La capa epitelial puede resultar afectada en primer lugar por la ausencia de hidratos de carbono semisolubles (fibrinas, especialmente la pectina), que las bacterias de la flora intestinal transforman en ácidos grasos de cadena corta y que sirven como alimento de las células epiteliales (enterocitos). Además, los corticoesteroides detienen el ciclo celular de los enterocitos e inician la erosión.
Los antígenos se unen a la superficie de los linfocitos B, que, como consecuencia, se transforman en células plasmáticas.
De esta forma se activan los mastocitos, que se activan mediante la inmunoglobulina E (IgE) producida por las células plasmáticas. Los mastocitos son una forma especial de los granulocitos basófilos y poseen un receptor de IgE (Rehner 1999). Los mastocitos que no se activaron mediante la unión de las IgE al receptor de IgE contienen gránulos rellenos de sustancias como la histamina, la serotonina y la heparina. La activación de los mastocitos inicia dos procesos:
- los gránulos se unen y liberan sus productos mediante exocitosis.
- la fosfolipasa A2 provoca la producción y liberación de eicosanoides (véase la ilustración 14)
Los procesos mostrados pueden ser la causa de procesos enteríticos, como la colitis ulcerosa, o alergias. De la misma forma, aumenta drásticamente el potencial inflamatorio total del cuerpo humano y, consecuentemente, la sensibilidad al dolor. El hígado influye en el aumento de la sensibilidad al dolor. La sobrecarga del hígado causada por procesos inflamatorios originados en algún punto del cuerpo hace que aumente la probabilidad de que aparezca dolor (crónico) (Watkins 2000, Goehler 2000, Watkins 1999, Watkins 1994). Probablemente tiene su origen en la sensibilización al dolor y la alodinia mediante la alteración de la sensibilidad de los receptores de NMDA a las neuronas de amplio espectro de la médula espinal.
Un paciente con síndrome de dolor (sub)crónico suele presentar trastornos en el tracto gastrointestinal y, por tanto, una sobrecarga del hígado. Estas alteraciones pueden hacer que persista el dolor e incluso son la causa de que determinadas intervenciones no tengan ningún efecto. De esta manera, los problemas de absorción intestinales, por ejemplo, provocan que determinados medicamentos no se absorban (Bai 1998). En este caso, debe iniciarse un concepto terapéutico holístico para el dolor con el saneamiento del tracto gastrointestinal. Simultáneamente, se alivia la carga del hígado y se recupera la primera línea de defensa.
