Conclusiones

En relación con los hidratos de carbono

1. Utiliza hidratos de carbono con un bajo índice glucémico (GI); véase figura 7 (en el anexo)

2. Hay que utilizar en primer lugar hidratos de carbono de baja carga glucémica (GL). ¿Y qué es eso? El GI de los hidratos de carbono de la sandía roja es muy alto (casi 80), pero la cantidad de hidratos de carbono es tan reducida, que la carga resulta ser muy baja. La fórmula para ella es la siguiente:

GL = (GI x g CH/ 100 gramos de producto ) / 100

La figura 8 (en el anexo) proporciona algunos valores de la carga G.

El objetivo es: GL normalmente < 10, pero de vez en cuando > 10 < 20. Esto es fácil de hacer, ¡si se come diariamente una cantidad de 800 - 1000 gramos de verdura y fruta!

3. Optimizar el uso de grasas. No hay que utilizar - como antes - la grasa en exceso. Las mejores fuentes de grasa son los ácidos grasos omega-3 y el aceite de oliva (Aguilera, 2002). Sobre todo el uso de las grasas omega-6 en grandes cantidades causa daños endoteliales (Hennig, 2001). Las fuentes de muchas grasas omega-6 son casi todas diferentes tipos de aceite vegetales, grasas animales (si durante la cría se utilizaron cereales) y casi todas las margarinas. Véase la tabla de la página siguiente. También el término "grasa vegetal hidrogenada" implica grasas omega-6. El consumo total de las grasas omega-6 no puede superar el doble de las grasas omega-3 consumidas. En la dieta actual se constata sin embargo una relación de 15 (25) a 1. Esto causa inflamación a través del metabolismo de los eicosanoides. ¡La aterosclerosis es un cuadro clínico inflamatorio!

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Tabla 1: Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 en diversos productos grasos
  • Hay que comer más proteínas, y precisamente de origen vegetal (legumbres, sobre todo soja). También el pescado, los huevos y - para los que no les supone ningún problema - algunos productos lácteos son buenas fuentes de proteínas.
  • Hay que fijarse sobre todo en la base de la nueva pirámide alimenticia (figura 9): ejercicio físico diario durante una hora

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Otros factores de riesgo:

Entre los factores de riesgo que quiero recalcar destacan un elevado nivel de homocisteína en la sangre y la falta de vitaminas antioxidativas.

Homocisteína

En los años 80 se constató cada vez con más frecuencia que se producían patologías del sistema cardiovascular sin que hubiera uno o varios de los clásicos factores de riesgo presentes. En esos casos, se constataban frecuentemente unos niveles elevados de homocisteína en la corriente sanguínea (valores superiores a 9 mcg/l).

La homocisteína es un metabolito de un aminoácido sulfatado, de la metionina, como por ejemplo también la S-adenosilmetionina. Esta sustancia es altamente tóxica, y por lo tanto existen dos mecanismos que convierten la homocisteína inmediatamente al originarse (véase figura 10):

1. La homocisteína puede ser convertido en cisteína (que también es un aminoácido sulfatado). Esta reacción es catalizada por una enzima que necesita como cofactor la vitamina B6

2. La homocisteína, procedente de la metionina dentro del cuerpo humano, también puede ser convertida de nuevo en metionina. Esta reacción, igualmente enzimática, necesita como donante de grupos metílicos la vitamina B12 y el ácido fólico.

fig10
La homocisteína reacciona, como establecido en la figura 11, mediante una serie de mecanismos:

  • La homocisteína disminuye la producción de NO, el vasodilatador más fuerte que existe en nuestro cuerpo. Esto causa un menor riego sanguíneo en el endotelio, lo cual significa la degeneración de la capa endotelial.
  • Causa la inflamación de la capa endotelial en sí. Esto origina unos mecanismos de reparación, como la coagulación y el depósito de trombocitos y fibrina.
  • Produce radicales de oxígeno, como H2O2 y
  • Causa la oxidación del colesterol LDL.

 

Estos procesos, conducidos parcialmente por la misma homocisteína y en parte por las reacciones inicia-das por la homocisteína, tienen como consecuencia:

  • Aumento de las placas con oxi-colesterol LDL
  • Incrustación del calcio
  • Aumento de la formación de colágeno, de manera que las placas son aisladas cada vez más
  • Hiperplasia de las fibras musculares lisas
  • Degeneración de las fibras elásticas y por consiguiente la pérdida de la elasticidad de la pared vascular
  • Aumento de la formación de coágulos después del daño hecho en la pared vascular.

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Figura 11: Daños causados por la homocisteína

Todo ello produce la disminución del lumen vascular, como se puede observar en la figura 12, y por consiguiente también:

  • Angina de pecho, insuficiencia cardiaca y arritmia cardiaca
  • Irregularidades en el riego sanguíneo, mareos, falta de concentración, confusión y demencia (cerebro), incluso apoplejía y
  • En la periferia, por ejemplo en las piernas, ‘claudicatio intermittens' con necrosis del tejido.

fig12sup

Independientemente de otros factores de riesgo (véase arriba), la homocisteína aumenta el riesgo cardiovascular. Esto se puede constatar en una estimación del riesgo (Figura 12).

fig12inf
Partiendo del riesgo 1 (100 % sin otros factores de riesgo), la homocisteína aumenta el riesgo cardiovascular en un 200 - 250 %.

Partiendo del hecho de que la descomposición de la homocisteína depende de las vitaminas ácido fólico, B6 y B12 y teniendo en cuenta que el hábito de fumar influye precisamente en los niveles de estas vitaminas B en la sangre, resulta que el hábito de fumar aumenta la concentración de homocisteína en la sangre (Figura 13).

fig13

Figura 13: Combinación de los factores de riesgo de homocisteína, diabetes tipo I y el hábito de fumar

 

Las nuevas investigaciones están reduciendo cada vez más los límites para una estimación fiable del riesgo con respecto a la homocisteína. Tenemos que partir de las siguientes realidades:

  • < 6,5 ?mol/lEl riesgo con respecto a la homocisteína no aumenta
  • 6,5-10 ?mol/lRiesgo moderado; aumento de los parámetros de coagulación. Tratamiento necesario.
  • 10-15 ?mol/lRiesgo alto; cambio agresivo de los parámetros vasculares.
  • > 15 ?mol/lRiesgo extremadamente alto; casi todos los parámetros cambian.

La acumulación de factores de riesgo + homocisteína es sobre todo relevante para los siguientes grupos de pacientes:

  • Personas con hiperlipidemia, sobre todo con valores elevados de colesterol LDL, tal y como se presentan con el síndrome metabólico, personas con adipositas, sobre todo las del tipo ‘obesitas manzana' (circunferencia del abdomen > 80 cm para mujeres y > 95 cm para hombres).
  • Fumadores
  • Diabetes Tipo I y II
  • Gran estrés psicosocial
  • Tensión alta
  • Predisposición en la familia, sobre todo en personas jóvenes

 

En investigaciones del tipo ‘screenings', se constata que aprox. 0,5 % de la población tiene valores que superan los 10 mcg/l. Pero entre los pacientes que han tenido un infarto de miocardio, el porcentaje es de 30 hasta 40 %, y entre pacientes que han sufrido un
derrame cerebral, un porcentaje incluso por encima del 50 %. Es por lo tanto un factor de altísimo riesgo!

Aparte de la mencionada combinación de factores de riesgo, también la disposición genética juega un papel: el llamado poliformismo 667 C - T (Bland, 1999).

Esta predisposición genética existe en 1 de cada 70 Holandeses heterocigóticos y en 1 de 30.000 Holandeses homocigíticos.

Al parecer resulta que el tratamiento con ácido fólico es el "bottle neck" (cuello de botella) al generarse estas concentraciones de homocisteína. Conforme a las cifras publicadas, la satisfacción de las necesidades de ácido fólico está situada en aprox. 33 %. El ácido fólico también es un ‘cuello de botella' en caso de complicaciones en el embarazo (espina bífida) y posiblemente también en la creación de cambios degenerativos del Sistema Nervioso Central.

Esta patogénesis es objeto de discusión en relación con el mal de Alzheimer, así como para otros cuadros clínicos del Sistema Nervioso Central.

En vistas del hecho de que, en mujeres que a.- toman la píldora anticonceptiva, y b.- practican un deporte de resistencia u otro deporte intensivo, nunca he constatado valores normales para la vitamina B6 en la sangre, parece que el cuidado de este factor con respecto a la generación de homocisteína sea más bien insuficiente.

El ácido fólico tiene una inestabilidad térmica extremadamente grande, es decir, con la más mínima exposición al calor (cocinar y/o conservar) de las verduras que contienen ácido fólico, por ejemplo el brócoli o las espinacas, se destruye hasta el 100 % del ácido fólico.

Por lo tanto, es recomendable ingerir regularmente de manera preventiva verdura cruda con un alto contenido de ácido fólico y tomar suplementos del orden de:
Ácido fólico 700 mcg al día
Vitamina B12 7 mcg al día
Vitamina B6 10 mg al día

Para la administración terapéutica, las dosis son mayores (Vitamina B6):
Ácido fólico hasta 5 mg al día
Vitamina B12 +- 1000 mcg al día
Vitamina B6 +- 100 mg al día