Enfermedades cardiovasculares

Cuando buscamos factores que componen en conjunto un cuadro (entonces se habla de un síndrome), destacan los siguientes:

1. Peso corporal demasiado elevado (BMI > 30)
2. Tensión elevada (hipertonía esencial)
3. Elevados valores para las grasas en la sangre (triglicéridos, total de colesterol y LDL)
4. Diabetes melitus, tipo II
5. Insuficiencia cardiaca
6. Aquí caben además otros factores, que no entran dentro del marco de este seminario, como la osteoporosis, gota, reuma, etc.

La figura 2 (de Biesalski, 2001) muestra por ejemplo la relación entre el peso corporal y la tensión sanguínea sistólica y diastólica:

Hasta ahora, la estrategia para evitar el síndrome X era la siguiente:
Comer alimentos básicos, ricos en fécula (polisacáridos), sobre todo no comer grasas ni tampoco demasiada proteína, y evitar especialmente la proteína animal (carnes rojas), que se considera como muy nociva.

Así es que en Holanda, Alemania, bueno, en toda Europa y en los Estados Unidos así como en Canadá, el reparto recomendado de macronutrientes, siempre corresponde aprox. a las siguientes cifras:

Hidratos de carbono 60 - 65 % de la energía consumida
Grasas < 25 % de la energía consumida
Proteínas aprox. 10 - 15 % de la energía consumida

Los eslóganes como "La grasa engorda" y "La grasa causa el síndrome X" se consideraban en todo el mundo como por supuesto. Como prueba se citaban los estudios llevados a cabo en muchos países.

Sin embargo, dicha estrategia no ha llevado (o apenas) a la reducción de la mortalidad, mientras que los porcentajes de personas con obesidad aumentan en todo el mundo, sobre todo entre la juventud.

¿A lo mejor hemos caído en una trampa?

Los argumentos en contra de un elevado consumo de grasas (y sobre todo las grasas animales, presentando las grasas vegetales como muy favorables) fueron expuestos sobre todo por el científico americano Ancel Keys. Hizo una visita a Italia, donde le llamó la atención el hecho de que los habitantes del pueblo donde estuvo alojado apenas comían grasas animales y que ni tampoco fallecían por infartos cardíacos. Después inició una investigación con respecto a los hábitos alimenticios en algunos países. El llamado "Estudio de los siete países", que ha sido hasta la actualidad la base de las recomendaciones en cuanto a alimentación de, entre otros, el Centro de Alimentación en Holanda, presentó la prueba: en seis de los siete países había una correlación, aunque débil, entre el consumo de grasas saturadas y el número de infartos.

Hace muy poco, se ha sabido que la investigación de Keys había sido un fraude gigantesco. Resulta que el número de países de la investigación no era 7 sino 22, de los que Keys seleccionaba con mucho cuidado los 7 países que encajaban con su teoría. En los demás países NO se constató dicha correlación, ¡incluso muchas veces resultó ser justo lo contrario!
También el famoso estudio relativo al corazón, llamado ‘Framingham Heart Study', que lleva realizándose ya desde hace más de 50 años, en el que TODOS los habitantes del suburbio Framingham de Boston son sometidos regularmente a examen, es citado con cierta regularidad y de manera selectiva.

Así podemos leer que (texto de la Fundación Cardiaca Holandés, basado en dicho estudio Framingham Heart Study):

¡Un 1 por ciento de aumento del colesterol (por encima de los valores de referencia) total incrementa el riesgo cardiovascular en un 2 por ciento!

Sin embargo, en el mismo estudio, también se puede leer:

¡Un 1 por ciento de disminución del colesterol total (por debajo de los valores de referencia) correspondía al aumento del riesgo de un infarto mortal en un 11 por ciento!

Cita de uno de los investigadores en Framingham (William Castelli, 1992): "En Framingham observamos que cuanto las personas ingieran más grasas saturadas, colesterol y calorías, más bajo es su nivel de co-lesterol. Son las personas que menos pesan, pero ¡son las personas QUE MÁS SE MUEVEN!

Un meta-análisis en el ‘European Heart Journal' (2001) demostró - tras investigaciones y estudios con respecto a la relación entre los hábitos alimenticios y el riesgo cardiovascular - que hay muy pocos factores que realmente surten efecto.

Los más importantes son:

• Mucha verdura
• Mucha fruta
• Muchos ácidos grasos omega-3
• Mucho ejercicio físico.

Una cita del ‘Science Magazine' (George Mann): "Da miedo que una hipótesis que sea tan claramente errónea, todavía se defiende con tanto fervor. La hipótesis de que la grasa anega los vasos es un vergonzoso ejemplo de la ciencia basada en objetivos deseados, la llamada ‘wishful science', mantenida durante demasiado tiempo. Resulta que es todo lo contrario: en todas partes donde el consumo de grasa desciende, la población engorda y es menos sana.

Ahora nos enfrentamos a dos problemas:

• ¿Cómo volvemos a dejar o mantenemos los vasos como en la figura 3 (La persona es tan joven como sus vasos sanguíneos, Hollmann, universidad de Colonia)?

• ¿Y cómo explicamos el hecho constatado de que las personas engordan cuando van a comer menos grasa?

(Además: Si solucionamos la segunda cuestión, la primera se resuelve por sí sola).
Hipótesis: Los hidratos de carbono causan en determinadas circunstancias una resistencia a la insulina y por consiguiente, la diabetes tipo II, además de un aumento del almacenamiento de grasas.

Si volvemos en la historia del desarrollo humano, vemos que el hombre nunca ha consumido tantos hidratos de carbono y sobre todo no tantos hidratos de carbono rápidos como hoy en día. Los coprolitos (excrementos petrificados) de los Neandertales y de los habitantes del Rift Valley en África muestran que el porcentaje de la proteína consumida era de 2 a 3 veces más elevado que la ADH de hoy en día. Los cereales y las patatas eran desconocidos. Los hidratos de carbono se consumían sobre todo en forma de ‘verdura' (eventualmente legumbres, nueces, etc. También se picaba de vez en cuando algún que otro grano!) y fruta.

Resulta que existen aminoácidos esenciales, pero hidratos de carbono esenciales no. El hígado del ser humano es capaz de sintetizar glucosa de los aminoácidos, y lo hace en gran medida cuando el gasto de los hidratos de carbono es mayor (p.e. al hacer deporte) de lo que permiten los glicógenos almacenados. Sin embargo, hay muy pocos órganos que ‘viven' exclusivamente a base de glucosa: el cerebro y los glóbulos rojos de la sangre. Estos dos órganos tienen un gasto diario de aprox. 100 gramos de hidratos de carbono (aprox . 410 kcal). Si esta cantidad no está presente de forma regular en la alimentación, entonces se puede constatar una progresiva resistencia a la insulina en el hígado y en los músculos, lo cual ocurre para preservar la función del cerebro y de los glóbulos rojos que transportan el oxígeno.

Finalmente, los músculos también son capaces de transformar grasas en ATP y posibilitan así la contracción de la musculatura.

El hígado y los músculos pueden almacenar conjuntamente aprox. de 380 a 400 gramos de glicógeno. ¿Pero qué pasa si tomamos como base los hábitos actuales de consumo de hidratos de carbono? El promedio de las personas, partiendo de una ingesta teórica de 2500 kcal al día, de la cual 48% son hidratos de carbono - 1200 calorías de hidratos de calorías = 293 gramos de hidratos de carbono. Además, en caso del porcentaje recomendado de 60 por ciento de la energía, sería respectivamente 1500 kcal y 386 gramos.

Una persona, que va todos los días a trabajar en bicicleta (digamos que estaría pedaleando durante 2 x 40 minutos en bici y durante el fin de semana otras 1,5 horas al día como ciclista aficionado) gasta aprox. 220 gramos de hidratos de carbono, pedaleando en su bicicleta. Y eso, junto con los 100 gramos para el cerebro y los glóbulos rojos, resulta en un gasto diario de aprox. 320 gramos de hidratos de carbono. ¡Una persona así no tendrá síntomas del síndrome X!

Pero la mayoría de las personas tienen un radio de acción diaria de aprox. entre 400 y 1.000 m de distancia, a recorrer con sus propios pies. El resto se resuelve de forma mecánica (coche, ascensor, etc.).

En ese caso los hidratos de carbono no gastados se transforman en grasa, y precisamente grasas del tipo saturado. Estas grasas saturadas suplantan poco a poco los ácidos grasos insaturados de las membranas de todos los tipos de células (Aarsland, 1996; Hudgins, 1996; Hudgins, 1998). Pero el promedio de calorías que ingerimos no asciende sólo a 2500 kcal, sino más bien a 2900 kcal (Ernährungsbericht 2000) y eso significa - en caso de 48 % de hidratos de carbono en la alimentación diaria - aún más grasas insaturadas (Hellerstein, 1999).
Si falta el ejercicio físico, entonces los niveles de las grasas en la sangre también incrementan, sobre todo los de los triglicéridos y de las lipoproteínas repletas de triglicéridos, como los colesteroles VLDL e IDL, los llamados "remnants" (residuos) que son conocidos como factor especial de riesgo cardiovascular.

La figura 4 muestra los diferentes tipos de lipoproteínas, especificando así también las diferentes formas de transporte de los triglicéridos y del colesterol.

Después de una comida rica en hidratos de carbono y pobre en grasas, precisamente estas lipoproteínas aumentan en la corriente sanguínea (Abbasi, 2000), y una segunda comida con hidratos de carbono frenaría la normalización de estos valores (Parks, 2000).

Estas lipoproteínas, ricas en triglicéridos, estimulan la formación de trombos (coágulos) mediante el aumento de la tendencia de coagulación de las plaquetas y frenan al mismo tiempo la posibilidad de volver a disolver dichos coágulos (Roche, 1999).

• A medida que haya menos grasa en la comida, se genera una forma especial de partículas de LDL, las llamadas "small dense particles" (partículas pequeñas y densas). Además, la concentración de Lp(a), un factor de riesgo cardiovascular independiente, aumenta (Williams, 1999; Ginsberg, 1998). En estas circunstancias, el colesterol HDL disminuye (Schaefer, 1997).

¡¡Todos estos factores aumentan el riesgo cardiovascular!!

La situación se vuelve aún más dramática cuando constatamos que la ingesta elevada de hidratos de carbono es precisamente también la forma de causar resistencia a la insulina
y, por consiguiente, originar también la diabetes tipo II. Además, hay que destacar el hecho de que 85 % de todas las personas con diabetes tipo II son obesos.

Si comparamos los factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares desde el cuadro global de la diabetes (en comparación con pacientes no diabéticos), entonces se constata lo siguiente (Fagan, 1999):

1. Hiperinsulinemia + elevados valores de glucosa en la sangre en ayunas: riesgo estándar x 2 a 3
2. Este riesgo es claramente mayor (x4) para mujeres que para hombres (x2)
3. El riesgo de apoplejía aumenta con el mismo factor
4. Tanto la diabetes del tipo I como del tipo II aumenta el riesgo de:

• • Retinopatía
• • Nefropatía
• • Neuropatía

Un estudio realizado con 2406 hombres y 2569 mujeres con edades comprendidas entre los 18 y los 74 años demostró que el riesgo de enfermedades cardiovasculares del tipo I (juvenile onset) al tipo II (también maturity onset) aumenta siete veces, cuando determinados factores metabólicos clusterizados están presentes (Wilson, 1999). Estos factores son:

1. BMI > 30
2. presión sistólica elevada
3. nivel elevado de triglicéridos
4. valores elevados de azúcar en la sangre en ayunas
5. resistencia a la insulina
6. colesterol total elevado
7. colesterol HDL bajo

Gu (Gu, 1999) demostró que en Estados Unidos, a consecuencia de las mejoras de - en particular - los departamentos de cuidados intensivos, el índice total de fallecimientos por infartos del miocardio está bajando, salvo para diabéticos. En esta categoría el número de fallecimientos por este tipo de infarto está aumentando en aprox. un 27%.

Estos hechos quedan manifiestos de manera dramática entre los miembros de la tribu de indios Pima. Como su alimentación nunca había contenido tantos hidratos de carbono y porque, por los genes llamados "thrifty genes" (genes tacaños) se hacen resistentes a la insulina con mucho mayor rapidez, hay un porcentaje de más del 65% de diabéticos tipo II entre los miembros de la tribu que viven en Estados Unidos. Las investigaciones (Weyer, 2002) demuestran que los mediadores de inflamación y la disfunción endotelial van de la mano. ¡La disfunción endotelial es el primer paso hacia la arteriosclerosis! Véase también la figura 5.

Esta imagen de la membrana capilar de un paciente con diabetes tipo I muestra claramente cómo una microangiopatía y más adelante una macroangiopatía pueden ser el resultado de este cuadro clínico. El siguiente paso es la producción de "material de reparación", sobre todo lipoproteína (a), que intenta reparar la disfunción, más material (entre otros, colesterol) es depositado, que activa - tras oxidación - los macrófagos, que se convierten mediante mutación en células espumosas y aumentan así la disfunción endotelial aún más. Resulta trágico que son precisamente las partículas LDL llamadas "small dense LDL-particles" las que también hacen incrementar esta disfunción. La figura 6 muestra esta vinculación.

Para terminar esta parte, quisiera hacer referencia al creciente número de publicaciones en este campo (Olson, 2000; Hu, 1999). Ambos autores destacan que es mejor consumir
más grasa o más proteínas. E incluso demuestra que un mayor consumo de proteínas (más bien de origen vegetal que de origen animal) tiene un efecto preventivo para evitar enfermedades cardiovasculares en las mujeres.

¿Pero qué significa todo esto en la vida diaria? ¿Cuáles son las conclusiones que las personas, que quieren influenciar de manera positiva en el riesgo cardiovascular, pueden sacar de todo esto?