Glandulas Tiroides

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo primario

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad e Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología auto inmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial

2. Adenoma tiroideo toxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo

3. Bocio multinodular toxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable

4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente

5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo

Hipertiroidismo secundario

Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente)

Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica

Los tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con al TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH

Tirotoxicosis por secreción ectópica de HT

Puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional)

Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso

Puede ser un efecto buscado por el médico, puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de HT con fines manipulativos y en alguna ocasión a la ingestión de hamburguesas con tejido tiroideo

Fisiopatología

El exceso de HT induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxigeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plumier)

El exceso de HT produce un aumento de la movilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de HT se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de las cinturas

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxigeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria