Enfermedad de Sever: últimos avances

4. Incidencia.

La enfermedad de Sever es, junto con la enfermedad de Iselin (inflamación de la base del V metatarsiano) la única osteocondrosis no articular en el niño14; es una patología que afecta a niños de hasta 15 años, que además suelen practicar deporte1-14 y con una intensidad no adecuada a su edad5,7,8. El paciente presenta normalmente el morfotipo de: varón, entre 8 y 13 años, con actividad deportiva diaria. Aunque es más común en niños (estudio de Micheli, 1987: 64% eran hombres), las niñas también presentan la enfermedad, pero la desarrollan un par de años antes, sobre los 6 y 9 años según el estudio de Krantz3, ya que el inicio de la pubertad es más precoz que en los niños. Suele presentarse de forma unilateral en el mayor número de casos, coincidiendo con la pierna dominante5, aunque no es raro la aparición bilateral1-11, 51% y 49% respectivamente unilateral y bilateral según el estudio de Szames1 y un 60% bilateral según Noffsinger14.

5. Etiopatogenia.

Hasta hace un par de años se pensaba que la enfermedad de Sever era un proceso avascular o de necrosis isquémica del núcleo secundario de osificación del calcáneo3,5. Se está de acuerdo en que es provocada por el exceso de tracción, de cargas axiales y de fricción que soporta el talón en edades tempranas como consecuencia de la tensión ejercida por el tendón de Aquiles*, que tiene su anclaje localizado justo en el cuerpo óseo de dicho núcleo secundario (esto es, la futura apófisis posterior del calcáneo) y que todavía no está ni osificado ni fusionado con el primario1-16. Este hecho provoca múltiples fracturas microscópicas en el hueso joven pero la antigua teoría hablaba de que veía interrumpido así su aporte vascular de manera temporal, originando un proceso necrótico que ocasionaba dolor e incapacidad funcional autolimitante1-9. Pero un reciente estudio llevado a cabo por Volpon et al10 en 2002 ha demostrado que radiográficamente no hay ninguna evidencia de tal condición avascular como histopatología de la apófisis calcánea a diferencia de como se observa en otros tipos de osteocondritis2; esta nueva teoría no contradice la etiología mecánica sobre la enfermedad de Sever, expuesta anteriormente, pero si la explicación histológica que creían autores como Du-Vries, Lewin, Lake, Rubin, Sharp and Yale3.

Se está por tanto ante un proceso de osteocondritis u osteocondrosis (inflamación aguda o crónica, respectivamente, de cartílago) en el que se microfractura14 el núcleo secundario de crecimiento del calcáneo (Beck, Soukup y Reichelt)2. Ante esto, comienza la aparición del tejido de cicatrización con la aposición de sales minerales y colágeno para reparar el hueso afectado pero la osificación y osteogénesis resultan inviables ya que las tensiones posteriores y verticales siguen actuando sobre la apófisis calcánea1-5,10,11,14. Du Vries3, Meyerding y Stuck1 estaban en lo cierto cuando añadieron además que el calcáneo es el único hueso del cuerpo que recibe todo el peso del organismo sin haber terminado de osificarse así como de soportar las fuerzas tensionales de dos estructuras tan fuertes e importantes biomecánicamente como son la fascia plantar y el tendón de Aquiles (tríceps sural)1,11. Tales condiciones favorecen la fragmentación e inflamación del núcleo secundario, que es más débil ya que está en pleno proceso osteogénico.

Wolff1 fue el primero en describir el proceso de adaptación del hueso a las fuerzas que soporta mediante el desarrollo de un sistema trabecular visible radiográficamente, que Roux1 aclaró, se crea en función de la dirección de la tensión, presión y estrés aplicados; si observamos las líneas desarrolladas en el calcáneo podemos ver que siguen una dirección antero-posterior en su cuerpo, correspondientes al soporte de las fuerzas compresivas, y verticales en su extremo, que responden a la recepción de las fuerzas tensionales (figura 1, figura 2). Pues dichas líneas longitudinales que se vislumbran radiográficamente en la apófisis posterior nos dan la clave para entender el sentido que lleva la fuerza transmitida por el tríceps sural a través de su inserción aquílea y el impedimento que esto supone para una correcta fusión ósea en un calcáneo joven que se conjuga con un grupo gastrosóleo potente y retraído.

Figura 1.- Sistema trabecular del calcáneo: fuerzas compresivas (flechas rojas) fuerzas tensionales (flechas amarillas)

Figura 2.- Esquema del sistema trabecular del calcáneo. De: Krantz3

Pero para que aparezca la enfermedad de Sever, es decir, para que la apófisis se vea lesionada, es necesario que existan condiciones de estrés, tensión y presión excesivas sobre ella, y esto viene dado por un desarrollo muscular precoz de la musculatura posterior de la pierna y/o una retracción de la musculatura posterior de la pierna1,3-5,7-11,14. El tríceps sural, potenciado por un ejercicio físico elevado y precoz, ejerce una tensión excesiva sobre la apófisis (todavía no osificada con su núcleo primario) a través del tendón de Aquiles (figura 3), y somete a dicha apófisis a fuerzas de tracción en sentido posterior y dorsal, provocando una osteogénesis y osteolisis continua, aposición y resorción de Calcio, acúmulo de fosfatasa alcalina y la consiguiente inflamación del cartílago de crecimiento11.

Figura 3.- Dibujo explicativo de la fuerza que ejerce el tendón de Aquiles sobre el calcáneo en el momento del despegue. De: Hendrix4.

Factores predisponentes.

Existen factores etiológicos coadyuvantes que contribuyen al desarrollo de la apofisitis: pie equino1,4, pie cavo1,3,4, pie plano valgo (Hauser1, Hendrix4), deportes de mucha sobre-solicitación de la musculatura gastrosólea4 como el Tae-Kwon Do5, malos hábitos deportivos como la ausencia de estiramientos7,8, deportes de alto impacto en talón4 (fútbol, gimnasia, marcha, ballet, tenis...) o muy "explosivos" (baloncesto, atletismo)11, mala elección de calzado o su uso inapropiado y realización de deporte sobre superficies muy duras, son los factores de riesgo que destacan por su potencialidad de desarrollar la enfermedad de Sever.
La tendencia a tener el arco elevado así como tener limitada la dorsiflexión de tobillo puede significar una relación causal: el incremento de tensión en el tendón de Aquiles genera estrés en la apófisis posterior del calcáneo; un arco elevado tiende a tener una superficie de apoyo menor sobre el suelo que un pie con arcos normales, con lo que se concentraría mucha presión a nivel posterior de calcáneo3.
En resumen, son todas aquellas situaciones que impliquen una solicitación alta de la musculatura posterior de la pierna y un alto impacto de talón contra el suelo. Corroborando lo dicho, Szames1 llevó a cabo un estudio en 1990 en el que diagnosticó 79 casos de apofisitis calcánea de un total de 53 pacientes (edad media 11´7 años), de los que un 82´3% presentaban equino funcional de tobillo, es decir, disminución de la movilidad dorsiflexora de dicha articulación por retracción muscular y no por bloqueo óseo (comprobado radiográficamente). Este hallazgo confirma toda la etiopatogenia explicada.

Así mismo, la obesidad infantil supone un handicap para la deambulación ya que resultará más costosa para el paciente y será una nueva vía de génesis de microtraumas locales de la zona motivando así la irritación de la apófisis1.